Người tiểu đường type 2 thường hay kèm theo rối loạn lipid máu (dyslipidemia) do nhiều cơ chế liên quan đến kháng insulin và tình trạng tăng đường huyết mạn tính.
Cụ thể:
Cơ chế chính:
Kháng insulin → tăng sản xuất VLDL ở gan
Ở bệnh nhân tiểu đường type 2, tế bào gan không còn nhạy với insulin.
Gan tăng tân tạo acid béo và tổng hợp triglycerid → giải phóng nhiều VLDL (Very Low Density Lipoprotein) vào máu.
Hậu quả: tăng triglycerid máu.
Giảm hoạt động men lipoprotein lipase (LPL)
LPL có nhiệm vụ phân giải triglycerid trong VLDL, chylomicron.
Khi kháng insulin → LPL giảm hoạt động → triglycerid trong máu khó được phân giải → tăng triglycerid tồn lưu.
Giảm HDL-C (cholesterol “tốt”)
Triglycerid dư thừa trong VLDL trao đổi với cholesterol ester trong HDL thông qua protein CETP (cholesteryl ester transfer protein).
HDL bị “nghèo cholesterol ester” và dễ bị đào thải nhanh qua thận → giảm HDL-C.
LDL bị biến đổi thành dạng nhỏ, đậm đặc (small, dense LDL)
LDL nhỏ, đậm đặc dễ xâm nhập nội mạc mạch máu hơn → thúc đẩy xơ vữa động mạch.
Người tiểu đường type 2 thường có LDL “bình thường hoặc chỉ hơi cao về số lượng” nhưng nguy hiểm vì chất lượng LDL thay đổi.
Kiểu rối loạn lipid máu điển hình ở tiểu đường type 2
Tăng triglycerid máu
Giảm HDL-C
LDL nhỏ, đậm đặc (nguy cơ xơ vữa cao dù LDL-C tổng có thể không quá cao)
Đây còn gọi là “diabetic dyslipidemia” – đặc trưng và góp phần lớn vào tăng nguy cơ tim mạch ở người tiểu đường type 2.
Chúng ta có thể hiểu nôm na là khi insulin không còn được sản xuất đủ trung hòa đường huyết làm cho quá trình chuyển hóa lipid và lgucid qua gan gặp trục trặc.
Từ đó hệ thống chuyển hóa không làm việc hiệu quả và sẽ để lại những “sản phẩm trung gian” nằm lại trong các cơ quan và mạch máu gây nên xơ vữa và tăng lipid máu
Vậy kiểm soát đường huyết tốt thì lipid máu có tự giảm về chỉ số cân bằng không? Và điều trị tiểu đường type 2 có phải điều trị kết hợp rối loạn mỡ máu không?
Chúng ta sẽ cùng tìm hiểu qua bài viết kỳ sau.
Cụ thể:
Cơ chế chính:
Kháng insulin → tăng sản xuất VLDL ở gan
Ở bệnh nhân tiểu đường type 2, tế bào gan không còn nhạy với insulin.
Gan tăng tân tạo acid béo và tổng hợp triglycerid → giải phóng nhiều VLDL (Very Low Density Lipoprotein) vào máu.
Hậu quả: tăng triglycerid máu.
Giảm hoạt động men lipoprotein lipase (LPL)
LPL có nhiệm vụ phân giải triglycerid trong VLDL, chylomicron.
Khi kháng insulin → LPL giảm hoạt động → triglycerid trong máu khó được phân giải → tăng triglycerid tồn lưu.
Giảm HDL-C (cholesterol “tốt”)
Triglycerid dư thừa trong VLDL trao đổi với cholesterol ester trong HDL thông qua protein CETP (cholesteryl ester transfer protein).
HDL bị “nghèo cholesterol ester” và dễ bị đào thải nhanh qua thận → giảm HDL-C.
LDL bị biến đổi thành dạng nhỏ, đậm đặc (small, dense LDL)
LDL nhỏ, đậm đặc dễ xâm nhập nội mạc mạch máu hơn → thúc đẩy xơ vữa động mạch.
Người tiểu đường type 2 thường có LDL “bình thường hoặc chỉ hơi cao về số lượng” nhưng nguy hiểm vì chất lượng LDL thay đổi.
Kiểu rối loạn lipid máu điển hình ở tiểu đường type 2
Tăng triglycerid máu
Giảm HDL-C
LDL nhỏ, đậm đặc (nguy cơ xơ vữa cao dù LDL-C tổng có thể không quá cao)
Đây còn gọi là “diabetic dyslipidemia” – đặc trưng và góp phần lớn vào tăng nguy cơ tim mạch ở người tiểu đường type 2.
Chúng ta có thể hiểu nôm na là khi insulin không còn được sản xuất đủ trung hòa đường huyết làm cho quá trình chuyển hóa lipid và lgucid qua gan gặp trục trặc.
Từ đó hệ thống chuyển hóa không làm việc hiệu quả và sẽ để lại những “sản phẩm trung gian” nằm lại trong các cơ quan và mạch máu gây nên xơ vữa và tăng lipid máu
Vậy kiểm soát đường huyết tốt thì lipid máu có tự giảm về chỉ số cân bằng không? Và điều trị tiểu đường type 2 có phải điều trị kết hợp rối loạn mỡ máu không?
Chúng ta sẽ cùng tìm hiểu qua bài viết kỳ sau.
